FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS ALTERACIONES PULMONARES CONCRETAS
Hipoxia y Oxigenoterapia
Casi todas las enfermedades pulmonares producir hipoxia celular grave en todo el cuerpo. A veces la oxigenoterapia es muy útil; otras veces tiene una utilidad moderada y otras veces casi no tiene ninguna. Por tanto, es importante conocer los diferentes tipos de hipoxia; después se pueden analizar los principios fisiológicos de la oxigenoterapia. A continuación se presenta una clasificación descriptiva de las causas de hipoxia:1. Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrínsecas:
a. Deficiencia de O2 en la atmósfera.
b. Hipoventilación (trastornos neuromusculares).
2. Enfermedades pulmonares:
a. Hipoventilación producida por aumento de la resistencia de las vías aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar.
b. Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal (incluyendo aumento del espacio muerto
fisiológico y aumento del cortocircuito fisiológico).
c. Disminución de la difusión en la membrana respiratoria.
3. Cortocircuitos desde la circulación venosa a la arterial (cortocircuitos cardíacos «de derecha a izquierda»).
4. Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre:
a. Anemia o hemoglobina anormal.
b. Deficiencia circulatoria generalizada.
c. Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales, coronarios).
d. Edema tisular.
5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2:
a. Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
b. Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el oxígeno debido a toxicidad,
deficiencias vitamínicas u otros factores.
Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxígeno
La causa clásica de imposibilidad de utilización del O2 por los tejidos es la intoxicación por cianuro, en la que el cianuro bloquea la acción de la enzima citocromo oxidasa, hasta tal punto que los tejidos simplemente no pueden utilizar el O2 aun cuando se disponga de mucho. Además, las deficiencias de algunas de las enzimas oxidativas celulares de los tejidos o de otros elementos del sistema oxidativo tisular pueden producir este tipo de hipoxia. Un ejemplo especial ocurre en la enfermedad beriberi, en la que varias etapas importantes de la utilización tisular de oxígeno y de la formación de CO2 están comprometidas por una deficiencia de vitamina B.
Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo
La hipoxia, si es lo suficientemente grave, puede producir la muerte de las células de todo el cuerpo, pero en grados menos graves produce principalmente:
1) depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma,
2) reducción de la capacidad de trabajo de los músculos.
Oxigenoterapia en diferentes tipos de hipoxia
El O2 se puede administrar: 1) colocando la cabeza del paciente en una «tienda» que contiene aire enriquecido con O2; 2) permitiendo que el paciente respire O2 puro o concentraciones elevadas de O2 de una mascarilla, o 3) administrando O2 a través de una cánula intranasal.
Si se recuerdan los principios fisiológicos básicos de los diferentes tipos de hipoxia, fácilmente se puede decidir cuándo será útil la oxigenoterapia y, en este caso, cuál será su utilidad.
En la hipoxia atmosférica la oxigenoterapia puede corregir completamente la disminución de la
concentración de O2 en los gases inspirados y, por tanto, supone un tratamiento eficaz en el 100% de
los casos.
En la hipoxia por hipoventilación una persona que respira O2 al 100% puede mover hasta cinco veces más O2 hacia los alvéolos con cada respiración que cuando respira aire normal. Por tanto, aquí también la oxigenoterapia puede ser muy útil. (Sin embargo, no tiene ningún efecto sobre el exceso de CO2 sanguíneo que también produce la hipoventilación.)
En la hipoxia producida por la alteración de la difusión de la membrana alveolar se produce esencialmente el mismo efecto que en la hipoxia por hipoventilación, porque la oxigenoterapia puede aumentar la Po2 de los alvéolos pulmonares desde el valor normal de aproximadamente 100 mmHg hasta 600 mmHg. Esta acción aumentará el gradiente de presión de oxígeno para la difusión del O2 desde los alvéolos a la sangre desde el valor normal de 60 mmHg hasta un valor tan elevado como 560 mmHg, un aumento de más del 800%. Este efecto muy beneficioso de la oxigenoterapia en la hipoxia por alteraciones de la difusión que señala que la sangre pulmonar de este paciente que tiene edema pulmonar capta O2 hasta tres a cuatro veces más rápidamente de lo que ocurriría sin tratamiento.
En la hipoxia producida por anemia, transporte anormal de O2 por la hemoglobina, deficiencia circulatoria o cortocircuito fisiológico el tratamiento es mucho menos útil porque ya se dispone de una cantidad normal de O2 en los alvéolos. Por el contrario, el problema es que uno o más de los mecanismos para transportar el oxígeno desde los pulmones a los tejidos es deficiente. Aun así, se puede transportar en estado disuelto una pequeña cantidad de O2 adicional, entre el 7 y el 30%, en la sangre cuando el O2 alveolar aumenta al máximo, aun cuando la cantidad que transporta la hemoglobina apenas se altera. Esta pequeña cantidad de oxígeno adicional puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte
En los diferentes tipos de hipoxia producida por una utilización tisular inadecuada de O2 no hay alteraciones ni de la captación de O2 por los pulmones ni del transporte a los tejidos. Por el contrario, el sistema enzimático metabólico tisular simplemente es incapaz de utilizar el oxígeno que le llega. Por tanto, la oxigenoterapia no proporciona ningún efecto beneficioso medible.
Cianosis
El término cianosis significa color azulado de la piel, y su causa son cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguíneos de la piel, especialmente en los capilares. Estahemoglobina desoxigenada tiene un color azul oscuro-púrpura intenso que se transmite a través de la piel.
En general aparece una cianosis evidente siempre que la sangre arterial contenga más de 5 g dehemoglobina desoxigenada por cada 100 ml de sangre. Una persona que tiene anemia casi nunca tienecianosis, porque no hay hemoglobina suficiente para que estén desoxigenados 5 g por cada 100 ml desangre arterial. Por el contrario, en una persona que tiene un exceso de eritrocitos, como ocurre en lapolicitemia verdadera, el gran exceso de hemoglobina disponible que se puede desoxigenar da lugarcon frecuencia a cianosis, incluso en condiciones por lo demás normales.
Disnea
Disnea significa angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo suficiente para satisfacer lanecesidad de aire. Un sinónimo frecuente es hambre de aire.Al menos tres factores participan en la aparición de la sensación de disnea. Estos factores son: 1) la alteración de los gases respiratorios en los líquidos corporales, especialmente la hipercapnia y, en un grado mucho menor, la hipoxia;
2) la magnitud del trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para conseguir una ventilación adecuada,
3) el estado mental.
Una persona presenta mucha disnea especialmente cuando se acumula un exceso de CO2 en los líquidos corporales. Sin embargo, en ocasiones las concentraciones tanto de CO2 como de O2 en loslíquidos corporales son normales, pero para conseguir esta normalidad de los gases respiratorios la persona debe respirar de manera forzada. En estos casos la actividad intensa de los músculos respiratorios con frecuencia da a la persona la sensación de disnea.
Finalmente, las funciones respiratorias de una persona pueden ser normales y a pesar de todo se puede experimentar disnea debido a un estado mental alterado. Esta situación se denomina disnea neurógena o disnea emocional. Por ejemplo, casi cualquier persona que piensa momentáneamente en el acto de la respiración puede comenzar súbitamente a respirar algo más profundamente de lo habitual debido a una sensación de disnea leve. Esta sensación está muy aumentada en personas que tienen miedo psicológico de no poder recibir una cantidad de aire suficiente, como cuando entran en habitaciones pequeñas o atestadas de gente.



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